Le diabĂšte de type 2 et les apnĂ©es du sommeil sont deux maladies chroniques trĂšs frĂ©quentes qui, loin d’ĂȘtre isolĂ©es, sâinfluencent mutuellement. En France, l’interconnexion entre ces deux pathologies est majeure : alors que plus de 4,2 millions de personnes vivent avec un diabĂšte de type 2 (HAS, juin 2025), environ 58 % dâentre elles souffrent Ă©galement dâun trouble respiratoire du sommeil (position conjointe SFD-SFRMS-SPLF, 2018). Cette forte corrĂ©lation impose aujourd’hui une prise en charge globale, puisque traiter lâune de ces affections permet d’amĂ©liorer directement lâautre.
Ă retenir
ApnĂ©es du sommeil et diabĂšte de type 2 s’aggravent mutuellement : environ 58 % des personnes vivant avec un DT2 prĂ©sentent un trouble respiratoire du sommeil, toutes formes confondues (SFD-SFRMS-SPLF, 2018).
- Les apnĂ©es nocturnes induisent une insulinorĂ©sistance qui perturbe l’Ă©quilibre glycĂ©mique.
- La PPC, traitement de référence du SAHOS, peut contribuer à améliorer le contrÎle du diabÚte.
- Un dépistage ciblé du SAHOS est recommandé chez les personnes diabétiques présentant des symptÎmes évocateurs.
ApnĂ©es du sommeil et diabĂšte de type 2 : comment les deux pathologies s’alimentent-elles ?
Le SAHOS (syndrome d’apnĂ©es-hypopnĂ©es obstructives du sommeil) et le diabĂšte de type 2 entretiennent un cercle vicieux. L’un aggrave l’autre, et cette relation est documentĂ©e indĂ©pendamment du seul facteur obĂ©sitĂ©. Le SAHOS se dĂ©finit par des interruptions rĂ©pĂ©tĂ©es de la respiration pendant le sommeil, avec au moins cinq Ă©pisodes par heure, liĂ©es Ă un collapsus du pharynx. Ces Ă©pisodes entraĂźnent une baisse du taux d’oxygĂšne dans le sang, une activation du systĂšme nerveux autonome et une fragmentation du sommeil. Le syndrome d’apnĂ©es-hypopnĂ©es obstructives du sommeil peut longtemps passer inaperçu.
Le diabĂšte de type 2 (DT2) est une maladie mĂ©tabolique chronique caractĂ©risĂ©e par une hyperglycĂ©mie persistante. Elle rĂ©sulte d’une rĂ©sistance progressive des cellules Ă l’insuline et d’un dĂ©ficit de sĂ©crĂ©tion pancrĂ©atique. Le diabĂšte de type 2 et le SAHOS partagent des facteurs de risque communs, en premier lieu l’obĂ©sitĂ© abdominale, mais leur lien dĂ©passe ce seul dĂ©nominateur.
La relation entre les deux pathologies est Ă double sens. Un SAHOS non traitĂ© favorise l’apparition ou l’aggravation d’un DT2 via des mĂ©canismes mĂ©taboliques prĂ©cis. Ă l’inverse, le DT2 crĂ©e un terrain physiologique qui facilite le dĂ©veloppement du SAHOS. C’est ce que la position conjointe SFD-SFRMS-SPLF (2018) dĂ©crit comme un cercle vicieux auto-entretenu.
Pourquoi les personnes diabétiques sont-elles plus souvent touchées par les apnées du sommeil ?
Les personnes vivant avec un DT2 prĂ©sentent un risque nettement plus Ă©levĂ© de dĂ©velopper un SAHOS que la population gĂ©nĂ©rale. ComparĂ© Ă des sujets non diabĂ©tiques, ce sur-risque relatif est estimĂ© Ă 20 Ă 50 % selon les cohortes et les critĂšres diagnostiques retenus (SFD-SFRMS-SPLF, 2018). Ce chiffre et le taux de 58 % citĂ© en introduction sont complĂ©mentaires : l’un mesure un sur-risque par rapport Ă la population gĂ©nĂ©rale, l’autre une prĂ©valence observĂ©e toutes formes confondues dans les cohortes DT2. Chez les patients DT2 obĂšses, la prĂ©valence du SAHOS peut s’Ă©lever Ă 65 Ă 85 % selon cette mĂȘme position (SFD-SFRMS-SPLF, 2018).
Plusieurs mĂ©canismes expliquent cette surreprĂ©sentation. L’obĂ©sitĂ© abdominale, trĂšs frĂ©quente dans le DT2, entraĂźne une accumulation de tissu adipeux autour du pharynx qui obstrue les voies aĂ©riennes pendant le sommeil. La neuropathie autonome diabĂ©tique (l’atteinte des nerfs qui rĂ©gulent les fonctions automatiques du corps) peut perturber la commande respiratoire nocturne et modifier la rĂ©ponse aux Ă©pisodes d’hypoxĂ©mie. Certaines complications du DT2, comme l’insuffisance rĂ©nale ou l’insuffisance cardiaque, favorisent aussi une redistribution liquidienne nocturne qui aggrave le collapsus pharyngĂ©.
Ces mĂ©canismes se cumulent souvent chez un mĂȘme patient, ce qui explique la frĂ©quence Ă©levĂ©e des comorbiditĂ©s SAHOS et DT2 dans les services de diabĂ©tologie et de pneumologie.
Quels symptÎmes et facteurs de risque sont partagés par les deux pathologies ?
Plusieurs signes cliniques et facteurs de risque sont communs au SAHOS et au DT2, ce qui peut compliquer leur détection respective. Le tableau ci-dessous résume les principaux points de convergence et les éléments distinctifs.
| ĂlĂ©ment | SAHOS | DiabĂšte de type 2 |
|---|---|---|
| Obésité abdominale | Facteur de risque majeur | Facteur de risque majeur |
| Fatigue diurne inexpliquée | Signe cardinal | SymptÎme fréquent |
| Hypertension résistante | Signe associé fréquent | Complication possible |
| Ronflements nocturnes | Signe évocateur principal | Non lié directement |
| Nycturie (levers nocturnes) | Signe associé | Signe possible (polyurie) |
| DifficultĂ©s de concentration | Signe diurne frĂ©quent | Possible lors d’hypoglycĂ©mies |
La prĂ©sence de fatigue diurne et d’hypertension rĂ©sistante chez un patient DT2 doit attirer l’attention du mĂ©decin sur une possible association avec le SAHOS. Ces signes, pris isolĂ©ment, peuvent ĂȘtre attribuĂ©s au seul diabĂšte, ce qui retarde parfois le diagnostic des apnĂ©es.
Comment les apnĂ©es du sommeil perturbent-elles l’Ă©quilibre glycĂ©mique ?
Les apnĂ©es du sommeil dĂ©rĂšglent l’Ă©quilibre glycĂ©mique par plusieurs voies physiologiques distinctes, toutes documentĂ©es dans la littĂ©rature mĂ©dicale. Le mĂ©canisme central est l’hypoxĂ©mie intermittente : Ă chaque apnĂ©e, le taux d’oxygĂšne dans le sang chute. Cette chute active le systĂšme nerveux sympathique, qui libĂšre des hormones de stress (cortisol et adrĂ©naline) en quantitĂ©s anormalement Ă©levĂ©es pendant la nuit.
Ces hormones de stress ont un effet direct sur la glycĂ©mie. Elles augmentent la production de glucose par le foie et rĂ©duisent la sensibilitĂ© des cellules Ă l’insuline (c’est l’insulinorĂ©sistance). Un patient DT2 souffrant de SAHOS non traitĂ© se retrouve dans un Ă©tat d’insulinorĂ©sistance chronique, maintenu nuit aprĂšs nuit. Ce dĂ©sĂ©quilibre rend le contrĂŽle glycĂ©mique plus difficile, mĂȘme avec un traitement antidiabĂ©tique adaptĂ©.
La fragmentation du sommeil aggrave ce tableau. Les micro-Ă©veils rĂ©pĂ©tĂ©s perturbent les phases de sommeil profond et de sommeil paradoxal. Ce dernier, dit sommeil REM, intervient dans la rĂ©gulation des hormones mĂ©taboliques : les apnĂ©es qui s’y produisent sont les plus sĂ©vĂšres sur le plan mĂ©tabolique. La revue de Strollo et al. publiĂ©e dans le Journal of Clinical Medicine (2025) confirme que ces Ă©pisodes surviennent principalement en seconde moitiĂ© de nuit. C’est l’une des raisons pour lesquelles interrompre la PPC en cours de nuit est dĂ©conseillĂ© chez les personnes diabĂ©tiques.
Quand faut-il dépister les apnées du sommeil en cas de diabÚte ?
En France, le dĂ©pistage du SAHOS chez une personne diabĂ©tique n’est pas systĂ©matique. Il est cependant recommandĂ© dĂšs que certains signaux cliniques sont prĂ©sents. Le guide HAS (juin 2025) sur le parcours de soins du patient adulte vivant avec un DT2 prĂ©cise les situations qui justifient ce bilan. Le dĂ©pistage doit ĂȘtre envisagĂ© en prĂ©sence d’une somnolence diurne inexpliquĂ©e ou d’au moins deux des signes suivants :
- Ronflements bruyants signalĂ©s par l’entourage, audibles Ă travers les portes.
- Apnées observées par le conjoint pendant le sommeil.
- Nycturie : besoin de se lever pour uriner plusieurs fois par nuit.
- Fatigue diurne persistante malgré une durée de sommeil suffisante.
- Difficultés de concentration ou de mémoire en journée.
La position conjointe SFD-SFRMS-SPLF (2018) recommande une stratĂ©gie de dĂ©pistage en deux Ă©tapes. La premiĂšre repose sur un questionnaire clinique validĂ© : le questionnaire de Berlin ou les huit questions spĂ©cifiques au diabĂšte. En cas de suspicion, un enregistrement du sommeil est rĂ©alisĂ© : polygraphie ventilatoire ambulatoire ou polysomnographie. La FĂ©dĂ©ration Internationale du DiabĂšte recommande ce questionnaire de dĂ©pistage chez tous les patients DT2. La dĂ©cision reste mĂ©dicale et s’adapte au profil de chaque personne.
Certains profils justifient une vigilance renforcĂ©e : patients DT2 avec hypertension artĂ©rielle rĂ©sistante au traitement, rĂ©tinopathie Ă©volutive, insuffisance rĂ©nale d’Ă©volution rapide, ou forte insulinorĂ©sistance. Ces situations sont explicitement listĂ©es par la SFD (2019) comme des indications prioritaires de dĂ©pistage.
La PPC peut-elle contribuer à améliorer le contrÎle du diabÚte ?
La PPC (pression positive continue) est le traitement de rĂ©fĂ©rence du SAHOS modĂ©rĂ© Ă sĂ©vĂšre. Elle maintient les voies aĂ©riennes ouvertes pendant le sommeil grĂące Ă un flux d’air dĂ©livrĂ© par un masque nasal ou facial. Au-delĂ de ses bĂ©nĂ©fices sur la somnolence et la qualitĂ© de vie, la PPC peut avoir un effet favorable sur l’Ă©quilibre glycĂ©mique des personnes diabĂ©tiques.
Le traitement par PPC a Ă©tĂ© Ă©valuĂ© dans une mĂ©ta-analyse publiĂ©e dans l’European Respiratory Journal (Labarca et al., 2023). Cette analyse porte sur 11 essais randomisĂ©s et 964 patients. Elle montre que la PPC rĂ©duit en moyenne le taux d’HbA1c de 0,24 point, avec un intervalle de confiance de â0,43 Ă â0,06 (p = 0,001). L’HbA1c est le marqueur de l’Ă©quilibre glycĂ©mique sur les trois mois prĂ©cĂ©dents. Cet effet est dose-dĂ©pendant : plus la PPC est utilisĂ©e de façon prolongĂ©e chaque nuit, plus le bĂ©nĂ©fice glycĂ©mique est important.
Cette rĂ©duction de 0,24 point d’HbA1c doit ĂȘtre interprĂ©tĂ©e avec prudence. Elle reste modeste en valeur absolue, et les Ă©tudes individuelles montrent des rĂ©sultats variables selon les populations. La PPC ne se substitue pas au traitement antidiabĂ©tique. Elle reprĂ©sente un outil complĂ©mentaire dans une prise en charge globale. Les bĂ©nĂ©fices du traitement par PPC sont conditionnĂ©s par une observance suffisante (gĂ©nĂ©ralement au moins quatre heures par nuit) et un suivi mĂ©dical rĂ©gulier.
Accompagnement Ă domicile : quand deux traitements relĂšvent du mĂȘme prestataire
Chez un patient souffrant à la fois du SAHOS et du diabÚte de type 2, les deux pathologies font appel à des dispositifs médicaux gérés à domicile. Ces deux traitements relÚvent du champ des prestataires de santé à domicile (PSAD).
Lorsqu’un mĂ©decin prescrit une PPC Ă un patient diabĂ©tique, un technicien intervient au domicile pour installer l’appareil. Il explique le fonctionnement du masque, montre les gestes d’entretien et rĂ©pond aux questions. Ce suivi Ă domicile, effectuĂ© dans le respect de la prescription mĂ©dicale, inclut des visites rĂ©guliĂšres. Le technicien vĂ©rifie l’observance du traitement, ajuste le confort du masque et accompagne le patient dans la durĂ©e.
Pour les personnes qui gĂšrent aussi les traitements du diabĂšte Ă domicile, disposer d’un interlocuteur unique pour les deux dispositifs peut simplifier l’organisation du quotidien. Cet accompagnement technique ne remplace pas le suivi mĂ©dical et spĂ©cialisĂ©. Le mĂ©decin traitant, l’endocrinologue et le pneumologue restent les rĂ©fĂ©rents pour toutes les dĂ©cisions thĂ©rapeutiques.
Questions fréquentes sur les apnées du sommeil et le diabÚte
Le diabĂšte de type 2 ne provoque pas directement les apnĂ©es du sommeil, mais il constitue un facteur favorisant important. La neuropathie autonome diabĂ©tique (l’atteinte des nerfs qui rĂ©gulent les fonctions automatiques du corps) peut perturber la commande respiratoire nocturne. L’obĂ©sitĂ© abdominale, frĂ©quente dans le diabĂšte de type 2, est le principal facteur de risque commun aux deux pathologies. Selon la position conjointe SFD-SFRMS-SPLF (2018), le sur-risque relatif de dĂ©velopper un SAHOS est estimĂ© Ă 20 Ă 50 % par rapport Ă la population gĂ©nĂ©rale non diabĂ©tique, selon les cohortes et les critĂšres diagnostiques, et peut atteindre 65 Ă 85 % chez les DT2 obĂšses. Pour toute question sur ce lien, le mĂ©decin traitant peut Ă©valuer la situation individuelle et orienter vers un spĂ©cialiste.
Oui. Les Ă©pisodes d’apnĂ©e provoquent une baisse rĂ©pĂ©tĂ©e du taux d’oxygĂšne dans le sang pendant la nuit. Cette hypoxĂ©mie active le systĂšme nerveux sympathique, qui libĂšre des hormones de stress (cortisol et adrĂ©naline), augmentant directement la glycĂ©mie et rĂ©duisant la sensibilitĂ© Ă l’insuline. Un SAHOS non traitĂ© maintient un Ă©tat d’insulinorĂ©sistance chronique qui complique l’Ă©quilibre glycĂ©mique mĂȘme avec un traitement antidiabĂ©tique adaptĂ©. La revue de Strollo et al. publiĂ©e dans le Journal of Clinical Medicine (2025) confirme ce lien indĂ©pendant de l’obĂ©sitĂ©. Un mĂ©decin peut orienter vers un bilan du sommeil pour Ă©valuer cette interaction chez une personne concernĂ©e.
L’obĂ©sitĂ© abdominale est le facteur de risque commun aux deux pathologies. Elle favorise l’accumulation de tissu adipeux autour du pharynx, qui obstrue les voies aĂ©riennes pendant le sommeil et provoque les apnĂ©es. Elle induit Ă©galement une rĂ©sistance Ă l’insuline, terrain propice au dĂ©veloppement du diabĂšte de type 2. Cependant, la revue de Strollo et al. publiĂ©e dans le Journal of Clinical Medicine (2025) confirme que le lien entre SAHOS et DT2 persiste mĂȘme en l’absence d’obĂ©sitĂ©. Cela suggĂšre des mĂ©canismes supplĂ©mentaires, liĂ©s Ă l’hypoxĂ©mie intermittente et Ă la fragmentation du sommeil, indĂ©pendamment du poids.
Oui, en partie. Une mĂ©ta-analyse portant sur 11 essais randomisĂ©s et 964 patients, publiĂ©e dans l’European Respiratory Journal (Labarca et al., 2023), montre que le traitement par PPC rĂ©duit en moyenne le taux d’HbA1c de 0,24 point. Cet effet est dose-dĂ©pendant : plus la PPC est utilisĂ©e de façon prolongĂ©e chaque nuit, plus le bĂ©nĂ©fice glycĂ©mique est important. La PPC amĂ©liore aussi la sensibilitĂ© Ă l’insuline. Pour autant, cette rĂ©duction reste modeste en valeur absolue et la PPC ne se substitue pas au traitement antidiabĂ©tique prescrit par le mĂ©decin. Elle constitue un traitement complĂ©mentaire dans une prise en charge globale.
Chez une personne diabĂ©tique, un mĂ©decin peut Ă©voquer la piste du SAHOS en prĂ©sence d’une somnolence diurne inexpliquĂ©e, ou d’au moins deux signes parmi : ronflements bruyants signalĂ©s par l’entourage, nycturie (besoin frĂ©quent d’uriner la nuit), fatigue persistante en journĂ©e, difficultĂ©s de concentration, ou sensation d’Ă©touffement pendant le sommeil. Selon le guide HAS de juin 2025, le dĂ©pistage repose sur un questionnaire clinique validĂ©, suivi si nĂ©cessaire d’un enregistrement du sommeil (polygraphie ventilatoire ou polysomnographie). Seul le mĂ©decin traitant peut initier ce bilan et dĂ©cider d’une orientation vers un spĂ©cialiste du sommeil.
En France, le dĂ©pistage n’est pas systĂ©matique pour tous les diabĂ©tiques de type 2. La HAS (juin 2025) et la position conjointe SFD-SFRMS-SPLF (2018) recommandent un dĂ©pistage ciblĂ©, orientĂ© vers les personnes prĂ©sentant des symptĂŽmes Ă©vocateurs ou des facteurs de risque associĂ©s : obĂ©sitĂ©, hypertension artĂ©rielle rĂ©sistante, rĂ©tinopathie, forte insulinorĂ©sistance ou fatigue diurne inexpliquĂ©e. La FĂ©dĂ©ration Internationale du DiabĂšte va plus loin et prĂ©conise un questionnaire de dĂ©pistage chez tous les patients diabĂ©tiques de type 2. La dĂ©cision appartient au mĂ©decin, qui adapte l’indication au profil de chaque patient et peut proposer une polygraphie ventilatoire ambulatoire en premiĂšre intention.
Les apnĂ©es du sommeil et le diabĂšte de type 2 ne sont pas deux maladies Ă gĂ©rer en parallĂšle de façon isolĂ©e. Leur interaction est documentĂ©e, bidirectionnelle, et peut peser sur l’Ă©quilibre glycĂ©mique quotidien d’une personne diabĂ©tique qui ne saurait pas qu’elle souffre aussi d’un SAHOS. DĂ©pister les apnĂ©es du sommeil, traiter le SAHOS et veiller Ă l’observance de la PPC s’inscrivent dans une prise en charge globale. Ces actions bĂ©nĂ©ficient conjointement au sommeil et Ă l’Ă©quilibre glycĂ©mique. Pour toute question sur les symptĂŽmes des apnĂ©es du sommeil ou sur leur impact sur le diabĂšte, le mĂ©decin traitant est l’interlocuteur de rĂ©fĂ©rence.
Sources
- HAS, Parcours de soins du patient adulte vivant avec un diabĂšte de type 2, juin 2025
- SFD, SFRMS, SPLF, Prise en charge du syndrome d’apnĂ©es obstructives du sommeil chez la personne vivant avec un diabĂšte : contexte, dĂ©pistage, indications et modalitĂ©s de traitement, MĂ©decine des maladies MĂ©taboliques, 2018
- Labarca G et al., Effects of continuous positive airway pressure therapy on glucose metabolism in patients with obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis, European Respiratory Journal, 2023 (PMID 37673425)
- Strollo F et al., Obstructive Sleep Apnea and Type 2 Diabetes: An Update, Journal of Clinical Medicine, 2025 (PMID 40807193)
Ă propos de ce contenu
Date de publication : 27/05/2026
DerniĂšre mise Ă jour : 27/05/2026
Rédigé à partir de sources institutionnelles et peer-reviewed (HAS, SPLF, PubMed), selon un protocole éditorial de fact-checking documenté.